sábado, 29 de dezembro de 2012

Por uma Fisioterapia mais Justa e Digna!

Queridos amigos, leitores do nosso blog, vejam a imagem a baixo e vamos participar, vamos apoiar esta iniciativa de coragem, juntos podemos mais, por uma Fisioterapia mais digna e justa, por uma entidade de representação de nossa classe que sofre com tantos abusos e afrontas diretas. abraços!



Estou nessa luta, pois juntos podemos mais, acredito que podemos mudar a deplorável situação que estamos enfrentando.

quarta-feira, 12 de dezembro de 2012

A Fisioterapia nas Alterações da função pulmonar no pós-operatório de cirurgia cardíaca


Considerando-se que complicações pulmonares de significado clínico estão relacionadas às mudanças observadas na função pulmonar, após uma cirurgia cardíaca, como descrito nos dois últimos artigos (COMPLICAÇÕES PULMONARES RELACIONADOS A CIRURGIA CARDÍACA) ; (FATORES RELACIONADOS À CIRURGIA CARDÍACA QUE INTERFEREM NA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA), minimizar tais alterações pode evitar repercussões pulmonares mais graves.  Inúmeras referências cientificas demonstraram melhor evolução pulmonar com a fisioterapia respiratória. No Pós-operatório, o tratamento fisioterápico inclui padrões respiratórios, inspirômetro de incentivo, pressão positiva nas vias aéreas, manobras de higiene brônquica e treinamento muscular respiratório.

CINESIOTERAPIA RESPIRATÓRIA

É a terapia de exercícios respiratórios específicos ensinados aos pacientes, visando a reexpansão pulmonar localizada e direcionados na região a ser ventilada. Promovem padrões normais relaxados, minimizando muitas vezes o trabalho respiratório. A cinesioterapia associada a alguma manobra de higiene brônquica facilita muita a limpeza pulmonar.

Os exercícios que priorizam a respiração diafragmática são altamente benéficos no pós-operatório, principalmente nas cirurgias cardíacas. Pacientes idosos, obesos, com pneumopatia e/ou que tenham de ficar restrito ao leito por mais de 24 horas devem ser estimulados a aprender adequadamente o exercício e repeti-lo mesmo quando o fisioterapeuta não estiver presente.

A respiração chamada de mantida ou sustentada é aquela em que se realiza uma inspiração profunda, pelo nariz, fazendo um importante trabalho diafragmático, mantendo-se os pulmões insuflados ao máximo, por aproximadamente 5 a 8 segundos (Knobel, 2002).

A inspiração máxima sustentada até a capacidade pulmonar total (CPT) é descrita, como um padrão respiratório terapêutico, para reexpandir alvéolos colapsados, em razão do aumento da pressão transpulmonar mantido pela pausa pós-inspiração, o que leva ao aumento da CRF, assegurando, assim maior estabilidade alveolar (Matos et alii, 2003).

Estudos mostram que há redução na incidência de complicações pulmonares e da necessidade de reintubação dos pacientes, sendo menos traumáticos do que outras técnicas usualmente empregadas, estudando 40 pacientes no pós-operatório de cirurgia cardíaca aberta sobre os efeitos dos exercícios respiratórios na prevenção de complicações pulmonares.


 INSPIROMETRIA DE INCENTIVO

 

Na prática clínica, um recurso instrumental largamente utilizado para induzir inspiração máxima sustentada é o inspirômetro de incentivo. Durante a inspiração visualiza-se o deslocamento de um êmbolo ou esfera contido no dispositivo, por meio de um volume inspirado (orientado a volume) ou fluxo gerado (orientado a fluxo).

Os objetivos fisiológicos da inspirometria vão desde aumentar a pressão transpulmonar e os volumes inspiratórios, melhorar o desempenho muscular inspiratório, até reestabelecer o padrão de expansão pulmonar, o que pode beneficiar o mecanismo de tosse. O inspirômetro de incentivo tem sido largamente utilizado na prevenção e no tratamento de complicações pulmonares após cirurgia cardíaca. Vários estudos foram realizados para avaliar sua eficácia ou compará-lo a outras formas de tratamento, como um adjunto terapêutico, na profilaxia de complicações pós-operatórias.

Uma vantagem potencial da inspirometria é que os pacientes podem assumir maior grau de independência em seu tratamento. Muito do sucesso dessa abordagem fisioterápica depende da instrução correta dada ao paciente e de sua compreensã. A terapia pré-operatória deve ser iniciada, no mínimo 24 a 48 horas antes da cirurgia, a fim de permitir familiarização com o recurso, uma vez que, no período pós-operatório, a educação do paciente em relação à terapia pode ser mais difícil, em razão da dor ou de outros fatores restritivos.

Estudos realizados concluíram que os exercícios respiratórios realizados tanto no pré-operatório quanto no pós-operatório de cirurgia cardíaca foram responsáveis pela menor incidência de complicações pulmonares e, pelo menor tempo de intubação.
  
Trabalhos realizados relatam que esta técnica é responsável, por aumentar a produção de surfactante, por melhorar a oxigenação e fazer a reexpansão.

  

VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA

 - CPAP



Trata-se de uma modalidade ventilatória na qual é aplicada uma pressão contínua nas vias aéreas durante todo o ciclo respiratório, ou seja, pressão inspiratória igual à pressão expiratória. A utilização de CPAP é dependente do esforço respiratório inicial do paciente, que deve se mostrar cooperativo e apresentar respiração espontânea eficaz, não sendo efetiva durante períodos de apnéia.

A CPAP tem sido amplamente utilizada no tratamento das complicações respiratórias no pós-operatório de cirurgias cardíacas. Os resultados de um estudo realizado nos Estados Unidos, em 1985, mostraram que a CPAP é utilizada em 25% dos hospitais para o tratamento de atelectasias pós-cirúrgicas.  A utilização dessa terapêutica promoverá a normalização mais rápida da função pulmonar, o que implica a diminuição de complicações pulmonares clinicamente importantes.

Azeredo, afirma que a CPAP é de grande utilidade no tratamento de pacientes afetados pela hipoxemia e pela hipercapnia, já que melhora as trocas gasosas, a complacência pulmonar, a mecânica respiratória, a pao2 e a oxigenação tecidual.

Na profilaxia da insuficiência respiratória aguda, encontramos a mais importante indicação terapêutica da CPAP. A principal finalidade da aplicação reside no fato de que, níveis de PEEP em respiração espontânea podem combater a hipoxemia arterial, por meio de aumento da CRF, aumento da superfície alveolar para as trocas, aumento da pressão intra-alveolar, aumento do volume alveolar, recrutamento alveolar, aumento na relação V/Q, redistribuição da água extravascular.
  
Alguns outros estudos sugerem que o início da aplicação do CPAP deve se dar nas primeiras horas após a cirurgia. Isso parece ser importante devido à maior instabilidade alveolar presente nesse período, como conseqüência das alterações da anestesia. 
 - BIPAP

A BIPAP (bi-level positive airway pressure; BiPAP System) é uma modalidade ventilatória pressórica utilizada no pós-operatório de cirurgia cardíaca, que permite ajuste de pressão positiva durante a inspiração e a expiração de forma independente. Esses ventiladores ciclam dois níveis de pressão positiva: um nível pressórico mais elevado durante a inspiração, que auxilia a ventilação, e outro menor durante a expiração.

Um estudo comparando o CPAP com o BIPAP no pós-operatório de cirurgia cardíaca concluíram que, o BIPAP podia ser considerado melhor do que o CPAP, para diminuir o trabalho respiratório, diminuindo a frequência respiratória sem causar mudança na PaCO2.


MANOBRA DE HIGIENE BRÔNQUICA
  
As manobras de higiene brônquicas correspondem a um conjunto de técnicas para garantir a permeabilidade das vias aéreas, promovendo condições para uma adequada ventilação e prevenção de infecções respiratórias.
   
As técnicas empregadas em pacientes após cirurgias cardíacas observaram, que a postura de drenagem e a percussão torácica eram consideradas intoleráveis pelos pacientes durante este período e, que, além disto, a percussão piorava a hipoxemia.

A tosse é uma manobra de expiração forçada, voluntária ou não, que visa eliminar secreções pulmonares, que será mais eficaz quanto maior o volume de ar inspirado e a força dos músculos abdominais. Quando associada a exercícios respiratórios há uma diminuição significativa de complicações pulmonares pós-cirurgia cardíaca, sem levar danos à oxigenação sanguínea.


 TREINAMENTO MUSCULAR RESPIRATÓRIO
  
Os músculos respiratórios podem ser treinados e, portanto, podem aumentar sua força por meio de um programa de treinamento com carga adequada, evitando-se, com isso, a fadiga muscular respiratória. Para o treinamento muscular respiratório, utiliza-se, a técnica de respirar contra uma pressão sustentada, preestabelecida, com uma porcentagem da Pimáx.
                                          
No pós-operatório de cirurgia cardíaca é comum ocorrerem mudanças no padrão respiratório, incoordenação muscular e diminuição da complacência pulmonar devido às alterações nas propriedades mecânicas do pulmão e da parede torácica. Esses elementos se somam para diminuir a função pulmonar e a força muscular respiratória, de maneira a comprometer a recuperação do paciente, em pós-operatório de cirurgia cardíaca, pois a manutenção da força muscular respiratória adequada é essencial para a ventilação pulmonar e para a facilitação da desobstrução das vias aéreas.

Há diminuições significativas na Pimáx e Pemáx, no pós-operatório de cirurgia cardíaca, em relação aos valores do pré-operatório e, que tais alterações são possíveis de serem minimizadas e/ ou revertidas, por intermédio do treinamento muscular respiratório, em pacientes no período pós-operatório.

O treinamento muscular respiratório, além do efeito sobre esta musculatura, tem efeito benéfico ou preventivo na permeabilidade das vias aéreas e na amplitude dos movimentos toraco-abdominais.



Vale ressaltar que, o tratamento Fisioterapeutico não se restringe apenas ao que foi exposto aqui, deve-se realizar uma avaliação minuciosa e elaborar um plano de tratamento individualizado e personalizado de acordo com o quadro clinico do paciente, traçando metas de acordo com seu plano de tratamento, o que está exposto aqui relatamos apenas algumas técnicas de Fisioterapia Respiratorio, não excluindo do tratamento o condicionamento físico do paciente e exercícios de acordo com a evolução do tratamento.






REFERÊNCAS


- AZEREDO, C.A.C. Fisioterapia Respiratória Moderna, 4. ed., São Paulo: Manole, 2002.
- FERREIRA, F.R., MOREIRA, F. B., PARREIRA, V.F. Ventilação não invasiva no pós-operatório de cirurgias abdominais e cardíacas: Revisão da Literatura. Revista Brasileira de Fisioterapia, v. 6, n. 2, p. 47-54, Minas Gerais, 2002 . 
- GARCIA. R.C. P., COSTA, D. Treinamento muscular respiratório em pós-operatório de cirurgia cardíaca eletiva.  Revista Brasileira de Fisioterapia, v. 6 n. 3 p. 139-146, São Paulo, 2002. 
- PRYOR, J. Fisioterapia para problemas respiratórios e cardíacos. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, pp. 97-111, 2002. 
- SCHWAN, M.T; DALVIN, R. P., DUARTE, H. Alterações da função pulmonar e atuação fisioterapêutica em pós-operatório de cirurgia cardíaca: Revisão bibliográfica. 
- STOCK, P., Manual de suporte ventilatório. 2. ed. São Paulo: Manole, 1999.



terça-feira, 4 de dezembro de 2012

COMPLICAÇÕES PULMONARES RELACIONADOS A CIRURGIA CARDÍACA


As complicações pulmonares representam uma das principais causas de morbidade e mortalidade após cirurgias cardíacas. A frequência dessas complicações varia em função do tipo de cirurgia e incisão, dos agentes anestésicos utilizados, dos fatores de risco individuais, e se o paciente recebe atendimento preventivo de Fisioterapia no pré operatório,  e também, dos métodos utilizados para avaliá-las em cada estudo. Assim, a incidência de complicações pós-operatórias relatadas nos estudos varia de 4% a 80%.

O acometimento pulmonar é decorrente de vários fatores como isquemia, esvaziamento pulmonar durante a CEC, levando a uma reação inflamatória na circulação pulmonar e mudanças da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, alterações no padrão respiratório e os efeitos da anestesia. Estas alterações são mais evidentes logo após a extubação. Pacientes com evolução normal apresentam disfunções pulmonares moderadas, que melhoram, gradualmente, com atendimento Fisioterapêutico específico.

Os volumes e capacidades pulmonares normalmente estão diminuídos no pós-operatório cardíaco. Consequentemente há diminuição da complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório, desequilíbrio na relação ventilação/perfusão (V/Q) e redução da pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2). A desigualdade na relação V/Q reduz a captação de O2 e a eliminação de CO2 do pulmão. Desta forma, o pulmão se torna menos eficiente para troca de gases, e este desequilíbrio causa, ao mesmo tempo, hipoxemia e hipercapnia.

Essas anormalidades do período pós-operatório podem ser caracterizadas como colapso alveolar gradual e progressivo e torna-se máxima de 48 a 72 horas após a cirurgia, portanto, as maiorias dos pacientes apresentam alguma combinação de taquipnéia, taquicardia, diminuição da complacência e aumento do shunt pulmonar; atelectasias e/ou pneumonia.

Há evidências de que um padrão respiratório alterado, sem inspirações profundas, é o principal fator que predispõe às alterações pulmonares após cirurgias cardíacas. Esses achados podem ser revertidos por esforços para reinsuflar alvéolos colapsados. Além disso, a investigação do desempenho muscular respiratório em pós-operatório de cirurgia cardíaca, realizada por diversos autores, tem mostrado que ocorre diminuição da força muscular respiratória, a qual está relacionada ao trauma a que estes músculos são submetidos durante esse procedimento cirúrgico. A diminuição dos valores da pressão inspiratória máxima (Pimáx) e da pressão expiratória máxima (Pemáx) no pós-operatório também está associada ao aparecimento da alta taxa de complicações pulmonares.

Atelectasias e pneumonias, causadas por modificações na mecânica respiratória, são as principais complicações pulmonares decorrentes das cirurgias cardíacas.

ATELECTASIA

Atelectasia é a complicação mais frequente, com incidência variando de 7% a 80%, conforme o tipo de cirurgia e o tratamento instituído. A atelectasia típica do pós-operatório de cirurgias cardíacas é um estado do tecido pulmonar caracterizado por perda volumétrica, em consequência da expansão incompleta ou colapso total dos alvéolos, e está diretamente correlacionada, com uma menor CVF, menor CRF e diminuição da PaO2, sendo mais frequente no pulmão esquerdo. Dentre as causas da atelectasia destacam-se a inibição do nervo frênico, compressão intraoperatória do tecido pulmonar e isquemia durante a cirurgia.

As atelectasias podem causar aumento do trabalho respiratório e redução da complacência pulmonar e podem aumentar a predisposição a infecções pulmonares. Entretanto, é importante ressaltar que algumas atelectasias apresentam resolução espontânea e não têm significado clínico importante. Os achados radiológicos e clínicos nem sempre estão correlacionados (sinais de patologias pulmonares, como presença de tosse, secreção purulenta ou alterações na ausculta respiratória).

PNEUMONIAS

As pneumonias são a segunda complicação mais frequente (12% a 21% dos pacientes). Essas infecções são atribuídas à diminuição do fluxo expiratório, do batimento ciliar e à inibição ou ineficácia da tosse. Infecção pré-operatória ou aspiração peri-operatória também podem favorecer seu surgimento.

A pneumonia nosocomial é associada com uma incidência de 24% da mortalidade e, em alguns pacientes mais idosos, ligado a disfunção pulmonar pré-existente. A pneumonia pós-operatória é associada também com uma incidência mais elevada de infecção da incisão depois da cirurgia. As infecções do esterno são particularmente as piores, porque podem conduzir à instabilidade torácica significativa, que pode culminar em desequilíbrio tóraco abdominal, com volume de pulmão diminuído e resistência do músculo respiratória.

DISFUNÇÃO DIAFRAGMÁTICA

O diafragma pode ser funcionalmente prejudicado em diversas situações devido a lesões diretas ao músculo ou à sua inervação. No pós-operatório de cirurgias cardíacas, pode ocorrer insuficiência respiratória de leve à moderada, decorrente de paralisias ou paresias diafragmáticas, atribuídas à hipotermia, pela utilização de gelo, na cavidade pericárdica, à dissecção da artéria mamária, seja por lesão direta do eletrocautério ou por perda da irrigação do nervo frênico.

Clinicamente há suspeita de mau funcionamento do diafragma, quando se dá redução do reflexo da tosse, quando há fracasso no desmame associado à dor abdominal e agravamento da dispnéia em decúbito dorsal. Paresias leves ou moderadas do hemidiafragma esquerdo podem ocorrer em muitos pacientes, sem grandes repercussões clínicas. Raramente advém insuficiência respiratória grave após lesão frênica unilateral. Entretanto, são cada vez mais freqüentes relatos de disfunção bilateral por paralisia do nervo frênico após cirurgia cardíaca. Tais pacientes devem ser mantidos em respiração assistida até que haja recuperação parcial ou total da função e seja possível o desmame ventilatório, o que pode ocorrer em semanas ou até meses.

EDEMA PULMONAR

O edema pulmonar no pós-operatório, quando aparece, tem como principal consequência a hipoxemia. Os líquidos envolvem os bronquíolos e arteríolas pulmonares, provocando diminuição do lúmem bronquiolar e aumento da resistência vascular, com prejuízo da ventilação e da perfusão pulmonar, levando a hipoxemia. O acúmulo de líquido promove maior compressão no sentido distal-proximal do pulmão, estabelecendo atelectasias alveolares.

As causas do edema interligam-se à insuficiência cardíaca esquerda, que eleva a pressão hidrostática ao nível pulmonar, aumento da permeabilidade capilar (CEC com tempo superior a 150min), à positivação do balanço hídrico, insuficiência renal, ligada aos efeitos inotrópicos negativos da anestesia e da disfunção ventricular esquerda. O acúmulo da água extravascular do pulmão também pode estar associada à alteração da membrana alveolar-capilar com extravasação de líquido para o espaço pulmonar aumentando a barreira alvéolo capilar e dificultando as trocas gasosas depois da CEC e pela hipoalbuminemia.

TROMBOEMBOLISMO

A trombose venosa profunda e a embolia pulmonar são as complicações pós-cardíaca menos comuns. Isto se deve, provavelmente, ao uso da medicação anticoagulante, durante a intervenção cardíaca. Os fatores de risco para a embolia pulmonar que segue a cirurgia cardíaca incluem a trombocitopenia heparina-induzida (18% dos pacientes) e a doença tromboembólica precedente (21% dos pacientes).








REFERÊNCIAS

AZEREDO, C.A.C. Fisioterapia Respiratória Moderna, 4. ed., São Paulo: Manole, 2002. 
BLACHER, CELSO ET AL. Comprometimento da função pulmonar em pacientes submetidos à cirurgia de rotação do retalho do músculo peitoral para correção de complicações do esterno pós-cirurgia cardíaca. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 67, n. 4, Porto Alegre, 1996. 
FERDINANDE, P. ET AL. Phrenic nerve dysfunction after heart – lung and lung transplantation . J. Heart and Lung Transplantation, January, 2004. 
FERREIRA, F.R., MOREIRA, F. B., PARREIRA, V.F. Ventilação não invasiva no pós-operatório de cirurgias abdominais e cardíacas: Revisão da Literatura. Revista Brasileira de Fisioterapia, v. 6, n. 2, p. 47-54, Minas Gerais, 2002 . 
GARCIA. R.C. P., COSTA, D. Treinamento muscular respiratório em pós-operatório de cirurgia cardíaca eletiva.  Revista Brasileira de Fisioterapia, v. 6 n. 3 p. 139-146, São Paulo, 2002. 
PAZZIANOTTO-FORTI, E. M., NALETO, M. C. C., GIGLIOLI, M. O. A eficácia da aplicação de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), com utilização do bird mark 7, em pacientes em pós-operatório de cirurgia de revascularização do miocárdio. Revista Brasileira de Fisioterapia, v. 6, n. 1, p. 31-35, São Paulo, 2002. 

REGENGA, MARISA DE MORAIS. Fisioterapia em cardiologia: da UTI à reabilitação. 1. ed., p. 30-43. São Paulo: Roca, 2000. 
SCHWAN, M.T; DALVIN, R. P., DUARTE, H. Alterações da função pulmonar e atuação fisioterapêutica em pós-operatório de cirurgia cardíaca: Revisão bibliográfica.



terça-feira, 27 de novembro de 2012

FATORES RELACIONADOS À CIRURGIA CARDÍACA QUE INTERFEREM NA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA


Circulação extracorpórea



Apesar de ser uma ferramenta clínica muito útil, a CEC apresenta algumas limitações fisiológicas, riscos e efeitos potencialmente deletérios. Muitas vezes, ela é combinada com hipotermia sistêmica, que permite um período transitório, curto e seguro, de perfusão com baixo fluxo, para melhorar a visibilidade ou, para oferecer um período breve de parada circulatória segura, se necessário.

Os componentes básicos da CEC incluem um reservatório venoso que oferece a sifonagem adequada do sangue pela gravidade, o armazenamento do volume e o escape de bolhas de ar retornando com o sangue venoso. Outro componente é o oxigenador, que oferece oxigênio ao sangue e permite a eliminação do dióxido de carbono. Um trocador de calor eficiente é utilizado para controlar a temperatura do perfusato e para obter o resfriamento e o aquecimento sistêmicos durante a CEC. A bomba arterial pode ser do tipo rolete (fluxo contínuo, não pulsátil, trabalha de maneira semi-oclusiva para evitar traumatismo em demasia dos elementos figurados do sangue) ou do tipo centrífuga (fluxo contínuo, menos traumatismos, no entanto, não se pode calcular o débito cardíaco por rotações por minuto, sendo necessário um medidor que oferece um risco de oclusão total da linha arterial).

Denomina-se perfusato todo o diluente usado no preenchimento do circuito de CEC, para que não permaneça qualquer porção de ar no sistema. Sua composição é de uma solução salina balanceada e pode variar por conta da adição ou não de sangue, concentrado de hemácias, albumina, plasma humano, entre outros, devendo ter pH próximo ao normal e concentração iônica semelhante à do plasma.

Durante a CEC deve-se observar o valor de hematócrito durante as variações térmicas de hipotermia e posteriormente de reaquecimento, que terá como conseqüentes variações da concentração de oxigênio e conseqüente viscosidade e velocidade do fluxo sanguíneo. Já a concentração de albumina no volume circulante, bem como a concentração de hemoglobina é alterada pela hemodiluição. Entretanto, durante a CEC, a permeabilidade capilar às macromoléculas está aumentada e parte da albumina administrada no perfusato pode migrar para o espaço extravascular.

Durante a CEC, variáveis fisiológicas como fluxo sangüíneo sistêmico ou débito cardíaco, pressão venosa sistêmica, pressões intracavitárias cardíacas, hematócrito e composição química do perfusato inicial, temperatura do perfusato e do paciente, estão diretamente sob controle externo.

A resistência vascular sistêmica, consumo total de oxigênio, mistura ou shunt arteriovenoso, pH e acidemia láctica, fluxo sangüíneo regional e função orgânica regional são controlados, em parte, externamente, mas em grande parte controlada pelo paciente. A anticoagulação se faz necessária devido a grande exposição do sangue em superfícies não endoteliais e ao ar ambiente.

O oxigenador é a parte do sistema responsável pelas trocas gasosas e pelas reações desencadeadas pelo organismo. A troca ocorre diretamente através de uma interface sangue-gás nos chamados oxigenadores de bolha. Nos oxigenadores de membrana, onde essa troca ocorre de maneira mais fisiológica e menos traumática, é através de membranas semipermeáveis em forma de fibras ocas com microporos.

A pressão de oxigênio é mantida em torno de 300mmHg com os oxigenadores e considerada ideal. Acima deste valor poderia ocorrer embolia aérea e o contrário, hipóxia tecidual e acidemia. Há uma relação entre a temperatura do paciente e o consumo total de oxigênio, onde uma redução de temperatura do paciente reduz o consumo de oxigênio e aumenta a pressão parcial de oxigênio. A pressão do dióxido de carbono arterial é controlável durante o desvio cardiopulmonar, variando de acordo com fluxo de gás e de sangue no oxigenador.

Resposta inflamatória

            Quando o fluxo sangüíneo é desviado temporariamente para o sistema de CEC, a maioria, se não todos os processos fisiológicos do organismo são afetados. No momento em que o sangue passa a circular em contato com superfícies não endotelizadas, ou seja, superfícies estranhas, componentes da resposta inflamatória, humorais e celulares, são ativadas agudamente e, provavelmente, a resposta imunológica específica mais lenta também. A resposta endócrina-metabólica também ocorre de maneira mais acentuada.

A resposta inflamatória desencadeada pela CEC é um fenômeno complexo e corresponde a vários processos iniciados com a resposta humoral, através da ativação de algumas proteínas plasmáticas. Parte da cascata de coagulação, sistema complemento, sistema calicreína-bradicinina e sistema fibrinolítico são ativados apesar do emprego da heparinização e, o evento inicial de todos os processos, parece ser a ativação do fator XII (fator Hageman).

Os leucócitos polimorfonucleares são os grandes representantes da resposta celular. Os neutrófilos e outros mediadores migram em direção às áreas de maior concentração de complemento e durante a CEC migram para o sangue, secretando citocinas, incluindo radicais livres.  Durante a CEC as plaquetas também são ativadas, provavelmente, pela sua exposição e de numerosos receptores de membrana às superfícies não endoteliais. A ativação da cascata do complemento pode ser desencadeada somente pelo contato do sangue com superfícies estranhas e seus efeitos adversos estão relacionados, em parte, a depleção de seus componentes necessários à resposta imunológica normal e aos efeitos adversos da produção intravascular da produção intravascular de anafilatoxinas.

O sequestro pulmonar de leucócitos polimorfonucleares e neutropenia tem sido demonstrado durante a hemodiálise e a CEC. Essas alterações são funcionalmente significativas e decorre do aumento da diferença alvéolo-arterial de oxigênio. Tem sido demonstrado que a ativação do complemento está diretamente envolvida com a produção de edema pulmonar. Essas alterações sugerem que a lesão endotelial é mediada pelo neutrófilos, e aumentam a permeabilidade vascular pulmonar.

A reperfusão dos pulmões e coração também apresenta um aspecto delicado. Estudos sobre as conseqüências da reperfusão no miocárdio introduziram o conceito de lesão por reperfusão. Isto ocorre porque, se de um lado a reperfusão restabelece a oxigenação do miocárdio, causa também uma reação inflamatória local intensa que provoca dano do miocárdio. O ponto de partida para o estabelecimento do dano é o endotélio microvascular. A cascata das citocinas que media esta reação inicia-se com a ativação do complemento e liberação de TNF, degranulação de mastócitos e liberação de histamina, que induzem a expressão de proteínas da família das selectinas, que atraem leucócitos. A partir daí, leucócitos migram para a região. Os leucócitos assim aderidos além de destruir os miócitos cardíacos, também destroem a matriz celular e estruturas de outras células.

As complicações pulmonares são causas importantes de morbidade e mortalidade nos pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, com circulação extracorpórea (CEC). Um grande número de mediadores produzido durante a CEC pode causar diminuição da contratilidade ventricular, aumento da permeabilidade vascular e alteração da resistência vascular em vários órgãos. Na circulação pulmonar há aumento da água extravascular com preenchimento alveolar por células inflamatórias que levam à inativação do surfactante pulmonar e colabamento de algumas áreas, com modificação na relação ventilação/ perfusão pulmonar, diminuição de sua complacência e aumento do trabalho respiratório no período pós-operatório. O grau de alteração funcional pulmonar depende de vários fatores, como a função pulmonar pré-operatória, o tipo de cirurgia, o tempo de circulação extracorpórea, a intensidade da manipulação cirúrgica, o número de drenos pleurais colocados e o tempo de cirurgia.


Anestesia

A indução anestésica tem, primariamente, o propósito terapêutico de causar o alívio da dor e os relacionados objetivos terapêuticos de inconsciência, amnésia e controle da musculatura esquelética e em segundo lugar o de manter o fornecimento do sistema de transporte de oxigênio. Em contrapartida, a anestesia oferece condições adversas que prejudicam não só a respiração como a circulação.

As alterações na função cardiovascular durante a anestesia podem ser devidas a fatores diretos e indiretos de substâncias anestésicas sobre o coração. Os agentes anestésicos por ação direta no miocárdio podem levar a depressão cardíaca e conseqüente diminuição da contratibilidade e Indiretamente levando a alterações da ventilação, resultando em hipóxia e hipercapnia.

Todos os anestésicos gerais são capazes de produzir depressão da função respiratória com conseqüente hipoxemia e hipercapnia. Durante a anestesia ocorre diminuição da capacidade residual funcional (CRF). A explicação primária para esse fato é a redução no tônus do diafragma que acarreta um deslocamento cefálico deste músculo, em decorrência do peso das vísceras abdominais, precipitando perda de volume pulmonar. O deslocamento cefálico do diafragma ocorre com ou sem paralisia muscular, com o uso de ventilação controlada mecânica ou respiração espontânea. A redução da CRF, que acontece após indução anestésica, propicia diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência vascular pulmonar. Os pulmões, o diafragma e a parede torácica funcionam como uma unidade integrada. Alterações nas características físicas destas estruturas são largamente responsáveis pelo prejuízo na relação ventilação-perfusão (V/Q) e pelo decréscimo na eficiência das trocas gasosas, resultando num gradiente alvéolo-arterial de oxigênio P(A-a) O2 aumentado.

A vasoconstrição pulmonar hipóxia, que ocorre em pacientes com doença pulmonar prévia, determina o ajuste local na resistência vascular pulmonar necessário para manter o equilíbrio na relação ventilação-perfusão. Durante a anestesia este equilíbrio pode ser rompido ou pelo menos prejudicado por agentes inalatórios em concentrações altas.



Esternotomia

A esternotomia mediana é o acesso mais utilizado para as operações cardiovasculares e, com o advento da revascularização miocárdica em 1967, tornou-se um dos procedimentos cirúrgicos mais realizados em todo o mundo. Na cirurgia cardiovascular, este acesso foi introduzido em 1957, substituindo a toracotomia anterior bilateral, beneficiando um grande número de pacientes da época, por reduzir o tempo de cirurgia, fornecer excelente exposição do coração e diminuir o trauma respiratório tornando-se o acesso de eleição até o os dias de hoje.

No entanto, 0.2 a 5% dos pacientes submetidos a acesso transesternal em cirurgia cardíaca apresentam infecções mediastinal, sendo está uma grave complicação infecciosa do pós-operatório de cirurgias abordando o coração e os grandes vasos da base. Os riscos de mediastinite aumentam com a presença de algumas afecções pré-existentes ou procedimentos associados, como: desnutrição, diabetes mellitus, revascularização do miocárdio utilizando-se as duas artérias mamárias internas, o uso abusivo de eletrocautério; doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), uso de corticoterapia prévia, cirurgia prolongada, tabagismo, longo período de internação hospitalar, ventilação mecânica por mais de 72 horas, internação prévia por mais de 72 horas de Unidade de Terapia Intensiva (UTI), entre outros.

Devido às complicações decorrentes a mediastinite pós-operatória (instabilidade esternal, insuficiência respiratória, sepse, entre outras), tem-se indicado procedimentos cirúrgicos menos invasivos à abordagem mediastinal, utilizando-se minitoracotomias com ou sem o auxílio de videotoracoscopia. Com a mini-esternotomia, há diminuição da agressão cirúrgica e pode-se manter o plano operatório sem aumentar o grau de dificuldade para o cirurgião e com segurança para os pacientes. A mini-esternotomia, como a toracotomia ântero-lateral, é opção segura. Com a mini-esternotomia, soma-se às facilidades de um acesso mediano com, as vantagens de uma operação menos invasiva.

A esternotomia parcial conserva a estabilidade da caixa torácica em duas porções: na porção superior, através do manúbrio esternal articulado com a clavícula e a primeira costela, e da sua porção inferior, na articulação entre a quinta e sexta costelas e o corpo esternal. Devido à restrição imposta pelas áreas mantidas fixas, o acesso impede uma abertura exagerada do afastador de tórax, diminuindo a dor. Com isto, tem-se um melhor desempenho respiratório no pós-operatório imediato, facilitando a extubação e a deambulação e permitindo uma alta precoce com segurança.


Dreno


Dreno torácico

A maior parte dos procedimentos cirúrgicos cardíacos envolve a abertura da cavidade pleural esquerda, que necessita posteriormente de ser drenada. Essa pleurotomia, associada à presença do dreno pleural, contribui para maior desconforto ao paciente, funcionando como um fator adicional de deteriorização da mecânica respiratória.

A inserção do dreno pleural intercostal adiciona trauma ao tórax, tornando necessário perfurar músculos intercostais e aa pleura parietal, interferindo nos movimentos respiratórios. Conseqüentemente, a localização do dreno pleural poderia ter influência no desconforto do paciente e no grau de alterações da função pulmonar.

A hipoxemia arterial ocorre, normalmente, após cirurgia de revascularização do miocárdio e persiste até algumas semanas. Alguns autores têm demonstrado maior queda da PaO2 com uso da artéria mamária interna esquerda secundário ao efeito da pleurotomia com drenagem pleural. Comentam ainda, que a recuperação é mais lenta devido à presença do dreno de tórax, ou seja, ao traumatismo adicional imposto à parede torácica.

A alta sensibilidade da pleura e a fricção produzida durante o movimento respiratório provocam sofrimento ao paciente, por irritação constante dos nervos intercostais e do periósteo. Em contrapartida, o paciente defende-se com a imobilização do tórax e movimentos respiratórios superficiais, ficando restrita a respiração profunda até a retirada do dreno.

Como resultado final, com a inserção de um dreno entre os espaços intercostais intensifica-se a diminuição da capacidade residual funcional, CVF e VFE1. Essas alterações, associadas à diminuição da complacência pulmonar, aumentam o trabalho respiratório. Neste caso, para haver menor gasto de energia, o volume corrente diminui, levando os alvéolos ao progressivo colapso, resultando em shunt com conseqüente hipoxemia.

Evitar a secção dos espaços intercostais na inserção do dreno pleural seria a melhor conduta. Com o acesso subxifóide, evitando os espaços intercostais, diminuiria a dor, evitaria maiores prejuízos à função pulmonar e o paciente teria melhor condição de cooperar com o importante papel do fisioterapeuta no pós-operatório.  

Dreno mediastinal

Os drenos mediastinais são introduzidos como rotina no pós-operatório cardíaco para auxiliar a retirada do sangue do espaço pericárdico e para evitar o tamponamento cardíaco, ou seja, acúmulo de sangue ou líquido que comprime o coração e reduz a saída cardíaca. Esta é uma das principais causas de morte no pós-operatório.

O sistema de drenagem da caixa do mediastinal usa a sucção pelo selo d’água e da pressão negativa para aumentar o processo da drenagem. Além da drenagem contínua os tubos podem ser manipulados para acelerar a drenagem do líquido. A manipulação dos tubos da caixa pode causar a dor e o desconforto para pacientes cardíacos alterando, conseqüentemente, a função pulmonar, pela diminuição das incursões respiratórias e volume pulmonar. Os danos que resultam da manipulação do tubo necessitam serem balançados para impedir, que a formação de coágulos no tubo possa interferir com o processo da drenagem.








Referências Bibliográficas :


SCHWAN, M.T; DALVIN, R. P., DUARTE, H. Alterações da função pulmonar e atuação fisioterapêutica em pós-operatório de cirurgia cardíaca: Revisão bibliográfica.

BARBOSA, G.A.R., CARMONA, C.J.M. Avaliação da função pulmonar em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea. Revista Brasileira Anestesiologia, v. 52, n. 6, Campinas Nov./Dez. 2002.

FERNANDES, R. C., NETO, P. R. P. O sistema respiratório e o idoso. Revista Brasileira de Anestesiologia, v. 52, n. 4, Fortaleza Jul/Agost. 2002.

GUIZILINI, SOLANGE ET AL. Efeitos do local de inserção do dreno pleural na função pulmonar no pós-operatório de cirurgia de revascularização do miocárdio. Revista Brasileira de Cirurgia Cardiovascular,  v. 19,  n. 1, São José do Rio Preto jan/ mar 2004.

PORTO, C.C.- Doenças do coração – Prevenção e tratamento. Rio de Janeiro: Guanabara, pp. 1022-1026, 1998.
VIEIRA, ORLANDO MARQUES. Clínica Cirúrgica. 2. ed. São Paulo: Atheneu, pp. 807-815; 961-963, 2000.